Σύμφωνα με εκτιμήσεις του ΠΟΥ στα επόμενα 20 χρόνια, θα επέλθει αύξηση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 κατά 49% στην Ευρώπη
Αυξητική τάση παρουσιάζει ο επιπολασμός του ινσουλινοεξαρτώμενου Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 (ΣΔ1) σε όλες τις ηπείρους και για όλες τις ηλικιακές ομάδες. Μάλιστα σύμφωνα με εκτιμήσεις του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (ΠΟΥ) προβλέπεται ότι στα επόμενα 20 χρόνια, θα επέλθει αύξηση κατά 46% στη βόρεια Αμερική, κατά 49% στις Ευρωπαϊκές χώρες και έως 141% στις χώρες της υποσαχάριας Αφρικής.
Οι εκτιμήσεις του ΠΟΥ σημειώνουν επίσης ότι παγκοσμίως το 40% από τα 10 εκατομμύρια περίπου των διαβητικών τύπου 1 είναι μικρότεροι των 40 ετών και ότι ο επιπολασμός του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 είναι 10 φορές υψηλότερος στις αναπτυγμένες χώρες σε σύγκριση με τις ασθενέστερες οικονομικά.
Ερευνητική πρόκληση ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1
Παρόλη όμως την πλούσια βιβλιογραφία δεν έχουμε ακόμη πλήρως κατανοήσει τους αιτιολογικούς του μηχανισμούς. Έτσι ο ΣΔ1 παραμένει ως μια ερευνητική πρόκληση για την επιστημονική κοινότητα όσον αφορά τη διερεύνηση των αιτιών του, που φαίνεται όμως η έναρξή του να πυροδοτείται από ένα συνδυασμό γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων.
Πρόσφατα ενοχοποιήθηκαν παράμετροι που μέχρι πριν λίγα χρόνια δεν δίναμε σημασία. Αυτοί σχετίζονται με τη μόλυνση της ατμόσφαιρας, το μικροβίωμα του εντέρου και με ιώσεις ακόμα και από νέους ιούς όπως ο κορωνοϊός.
Έχουν ενοχοποιηθεί επίσης η διατροφή με χαμηλή περιεκτικότητα σε βιταμίνες D, C, E και σε ψευδάργυρο. Την τελευταία δεκαετία, πολλές μελέτες έχουν υπογραμμίσει τη σχέση της βιταμίνης D και κατ’ επέκταση του μεταβολισμού του ασβεστίου, με την καλή υγεία και ιδιαίτερα με την εμφάνιση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1.
Η χαμηλή πρόσληψη βιταμίνης D σε συνδυασμό με την περιορισμένη έκθεση στον ήλιο κατά την διάρκεια της κύησης, ενοχοποιούνται για τα υψηλότερα ποσοστά του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 που παρατηρούνται σε παιδιά σε χώρες με χαμηλή ετήσια ηλιοφάνεια όπως η Νορβηγία και Δανία.
Μελέτες επίσης έδειξαν ότι η διαμονή μας σε παραθαλάσσιες περιοχές μας εφοδιάζει με υψηλότερα επίπεδα βιταμίνης D σε αντίθεση με εκείνους που διαβιούν σε ηπειρωτικές περιοχές και ακόμη περισσότερο τόνισαν τη συσχέτιση της ηλιακής ακτινοβολίας, της θερμοκρασίας περιβάλλοντος και το γεωγραφικό πλάτος της κατοικίας μας σαν παράγοντες που ελέγχουν την εμφάνιση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά.
Η πρώιμη επίσης σίτιση των νεογνών με γάλα αγελάδας, αντί του θηλασμού, έχει επιδημιολογικά συσχετισθεί με μια αύξηση των ποσοστών του ΣΔ1.
Τι είναι ο Σακχαρώδης Διαβήτης τύπου 1
Ο ΣΔ1 είναι ένα αυτοάνοσο σύνδρομο που σταδιακά οδηγεί με διάφορους μηχανισμούς στην ολική καταστροφή των ινσουλινοπαραγωγών β-κυττάρων του παγκρέατος. Όταν ολοκληρωθεί η καταστροφή τους και δεν υπάρχει πλέον ενδογενής έκκριση ινσουλίνης εγκαθίσταται αιφνιδίως συμπτώματα που περιλαμβάνουν:
- απώλεια σωματικού βάρους,
- αίσθημα κόπωσης και αδυναμίας,
- κοιλιακό άλγος μαζί με έντονη πολυουρία.
Λόγω της παντελούς σχεδόν έλλειψης ινσουλίνης, θα παραχθούν κετόνες που όταν τα επίπεδα τους ανέβουν σημαντικά θα οδηγήσουν τον διαβητικό σε κετοξικό κώμα και εγκεφαλικό οίδημα. Αν το άτομο τότε με διαβήτη δεν αντιμετωπιστεί άμεσα και κατάλληλα θα οδηγηθεί στο μοιραίο.
Ο ρόλος της κληρονομικότητας
Ενώ ο κίνδυνος ανάπτυξης ΣΔ1 είναι περίπου 6% για τον γενικό πληθυσμό, όπου υπάρχει οικογενειακό ιστορικό το ποσοστό αυτό αυξάνεται κατά περίπου 15 φορές.
Ο ΣΔ1 αποτελεί λοιπόν ένα σύνδρομο όπου η κληρονομικότητα παίζει σημαντικό ρόλο, είναι σύμπλοκη και δεν την έχουμε ακόμη κατανοήσει σε όλο το εύρος της. Κάθε ενήλικας μικρότερος των 20 ετών, έχει 1: 300 την πιθανότητα να εμφανίσει Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 αν ανήκει σε οικογένεια χωρίς ιστορικό διαβήτη. Το ποσοστό ανεβαίνει όμως σε 1: 50 αν η μητέρα του είχε ΣΔ1 και ακόμη περισσότερο σε 1: 15 αν είχε ο πατέρας του.
Στους μονοϊκούς διδύμους, που τα παιδιά έχουν ταυτόσημο σχεδόν γενετικό υλικό μια που προέρχονται από το ίδιο γονιμοποιημένο ωάριο, αν εμφανιστεί διαβήτης στο ένα παιδί, ο κίνδυνος να αναπτύξει και το άλλο ανέρχεται στο 50%. Στους διζυγωτικούς διδύμους που δεν έχουν ακριβώς το ίδιο γενετικό υλικό επειδή προέρχονται από 2 διαφορετικά γονιμοποιημένα ωάρια, το ποσοστό για το δεύτερο παιδί είναι χαμηλότερο περίπου στο 5-13%.
Ποια γονίδια ενοχοποιούνται
Τα γονίδια που μέχρι σήμερα έχουν ενοχοποιηθεί για τον Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 ανήκουν κυρίως στο HLA σύστημα που βρίσκεται στο χρωμόσωμα 6, αλλά φαίνεται ότι δεν είναι μόνο αυτά υπόλογα. Κάποια άλλα γονίδια που φαίνεται να ενοχοποιούνται και να σχετίζονται με την έκκριση ινσουλίνης, εντοπίζονται στο χρωμόσωμα 11. Σήμερα όμως αποδεχόμαστε ότι υπάρχουν πάνω από 30 διαφορετικές γονιδιακές θέσεις στο DNA μας που παίζουν σημαντικό ρόλο για την εμφάνιση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1.
Ο ρόλος του περιβάλλοντος
Παρόλα αυτά όμως θεωρούμε ότι το σημαντικότερο ρόλο για την πυροδότηση όλων των παθολογικών διεργασιών που σχετίζονται με την εμφάνιση Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1, έχει τελικά το περιβάλλον. Έτσι έχουν αποδειχθεί ως επιβαρυντικοί παράγοντες για την εμφάνιση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 στην παιδική ηλικία,
- η μεγάλη ηλικία της μητέρας κατά την κύηση,
- η άρνηση θηλασμού από την μητέρα
- η γέννηση με καισαρική τομή.
Πιο συχνή φθινόπωρο και χειμώνα η εμφάνιση του ΣΔ1 στα παιδιά
Επειδή η εμφάνιση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά είναι πιο συχνή το φθινόπωρο και τους χειμερινούς μήνες, τέθηκε η υπόθεση ότι μπορεί να σχετίζεται και με την έκρηξη των ιογενών λοιμώξεων που είναι πιο συχνές το χρονικό αυτό διάστημα. Μελέτες έχουν ενοχοποιήσει μέχρι σήμερα τους ιούς της ερυθράς, της ιλαράς, της παρωτίτιδας, του κοξάκι και πολλούς εντεροϊούς, αδενοϊούς, τον μεγαλοκυτταροϊό, τον ιό Epstein-Barr, ενώ πρόσφατα προστέθηκε και ο κορωνοϊός.
Στις ιώσεις πυροδοτείται αρχικά η παραγωγή των αυτοαντισωμάτων από τον οργανισμό με στόχο την καταστροφή των παθογόνων ιών. Επειδή όμως τα β- κύτταρα του παιδιού μπορεί να παρουσιάζουν κοινά αντιγονικά στοιχεία με εκείνα των ιών, τα αυτοαντισώματα αντιλαμβάνονται λανθασμένα τα β- κύτταρα ως εχθρικά και τα καταστρέφουν. Η συνεχής εξέλιξη της ιολογίας αναμένεται ότι στο μέλλον θα προσθέτει συνεχώς και νέους δυνητικά διαβητογόνους ιούς, βακτήρια και μύκητες και θα προσπαθεί να εξερευνήσει τους μηχανισμούς που σχετίζονται με την παραγωγή των αυτοαντισωμάτων.
Παραπληροφόρηση και διασπορά ψευδοεπιστημονικών στοιχείων
Σήμερα λόγω της παραπληροφόρησης και της διασποράς ψευδοεπιστημονικών στοιχείων υπάρχει μια υπόθεση κατά την οποία οι θιασώτες της ισχυρίζονται ότι οι εμβολιασμοί παρά την προστασία που προσφέρουν στην υγεία των παιδιών με τη μείωση του κινδύνου λοιμώξεων, ότι μπορεί αντιδραστικά να αυξήσουν τον κίνδυνο εμφάνισης διάφορων αυτοάνοσων νοσημάτων και έτσι διασπείρεται ο φόβος ότι ο ευρύς εμβολιασμός στην παιδική ηλικία μπορεί να προκαλεί Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1.
Διαχέεται λοιπόν ότι δήθεν ο εμβολιασμός εκτός των άλλων είναι υπόλογος από μόνος του μια πιθανή υπερπαραγωγή αυτοαντισωμάτων του Σακχαρώδη Διαβήτη 1, χωρίς όμως βέβαια κάτι τέτοιο να έχει ποτέ αποδειχθεί. Πολλές ομάδες μάλιστα που μελετούν τόσο με αναδρομικές όσο και με προοπτικές μελέτες τις επιδράσεις των 16 πιο συχνών εμβολιασμών έχουν αποκλείσει το ενδεχόμενο να σχετίζονται με την εμφάνιση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1.
Ο ρόλος της διατροφής
Ο θηλασμός φαίνεται ότι ασκεί προστατευτικό ρόλο στην εμφάνιση Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 επειδή αφενός μέσω αυτού προσφέρονται όλα τα προστατευτικά αντισώματα από την μητέρα στο νεογνό αλλά και γιατί το βρέφος δεν είναι εκτεθειμένο στην πιθανή αντιγονικότητα των πρωτεϊνών του αγελαδινού γάλακτος με το οποίο τρέφεται αναγκαστικά αν δεν θηλάζει.
Το γάλα λοιπόν όπως και τα δημητριακά όταν εισάγονται νωρίς στην διατροφή του νηπίου που το ανοσοποιητικό του σύστημα ακόμα δεν έχει ωριμάσει, είναι δυνατόν να πυροδοτήσουν την εμφάνιση των καταστρεπτικών αυτοαντισωμάτων ιδιαίτερα σε παιδιά που είναι γενετικά εκτεθειμένα και να οδηγούνται στην καταστροφή των β-κυττάρων τους.
Η διατροφή των βρεφών λοιπόν τους πρώτους 6 μήνες της ζωής τους με δημητριακά, ανεξαρτήτως της ύπαρξης δυσανεξίας στη γλουτένη ή όχι, αλλά και η χορήγηση αυγού πριν την ηλικία των 8 μηνών έχει δειχθεί να επιτείνουν την ενεργοποίηση του αυτοάνοσου συστήματος και επομένως είναι πιθανή η παραγωγή αυτοαντισωμάτων σε κάποια παιδιά. Τέλος αν η μητέρα διατρέφεται κατά την κύηση με πολύ χαμηλή ημερήσια κατανάλωση λαχανικών «κληρονομεί» στο βρέφος έναν άγνωστο μηχανισμό μιας ανεξήγητης αυξημένης παραγωγής αυτοαντισωμάτων.
Υπάρχουν μελέτες που επισημαίνουν ότι η αυξημένη κατανάλωση κεκορεσμένων λιπών και άλλων βιομηχανικά παρασκευασμένων τροφίμων κατά την παιδική ηλικία, που παρατηρείται κυρίως στις οικονομικά αναπτυγμένες χώρες, φαίνεται ότι ενισχύει την εμφάνιση διάφορων αυτοάνοσων νοσημάτων όπως ο ΣΔ1. Αυτή η αντιγονικότητα των διαφόρων τροφίμων, δηλαδή τη δυνατότητα που έχουν να προκαλούν την γέννηση αυτοαντισωμάτων, πιθανώς να οφείλεται και στην ανωριμότητα του ανοσοποιητικού συστήματος του εντέρου.
Τα μικροβίωμα του εντέρου το οποίο εγκαθίσταται πολύ νωρίς στην ζωή μας δηλαδή κατά την νεογνική ηλικία, συνδέεται άμεσα με το ανοσοποιητικό σύστημα του εντέρου και επηρεάζεται από διάφορους περιγεννητικούς παράγοντες αλλά και από την διατροφή. Στα παιδιά με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1, το μικροβίωμα έχει χαμηλή ποικιλομορφία με αρκετές διαφοροποιήσεις και αυξημένη τη συγκέντρωση βακτηριοειδών ενώ είναι ιδιαίτερα μειωμένη η παρουσία των γαλακτοβακίλλων και των bifido bacteria που διαθέτουν ανοσοτροποποιητικές ιδιότητες και προστατεύουν τα β- κύτταρα από την έκθεση στα επιθετικά αυτοαντισώματα που πυροδοτούνται από τα αντιγόνα της τροφής.
Με την καισαρική τομή δεν επιτρέπεται στο νεογνό να αποικισθεί το έντερο του από το προστατευτικό μικροβίωμα της μητέρας, γιατί δεν διέρχεται από το κανάλι της γέννησης αλλά έρχεται στην ζωή μέσα από άσηπτες χειρουργικές επεμβάσεις. Σε παρουσία παιδικής παχυσαρκίας αργότερα παρατηρείται μια αρνητική για το ανοσοποιητικό ποικιλομορφία στο μικροβίωμα του εντέρου με αποτέλεσμα και πάλι μια μειωμένη προστασία από τα αντιγόνα της τροφής.
Η κατάχρηση αντιβιοτικών, ιδιαίτερα τα πρώτα χρόνια της ζωής, διαφοροποιεί την μικροβιακή χλωρίδα του εντέρου και επομένως επηρρεάζει αρνητικά το ανοσοποιητικό σύστημα του εντέρου. Τέλος τα προβιοτικά που είναι παράγοντες που τροποποιούν το μικροβίωμα, δεν φαίνεται μέχρι τώρα να έχουν κάποια προστατευτική δράση στην πρόληψη του διαβήτη.
Τοξικοί παράγοντες επίσης που προσλαμβάνονται μέσα από τη διατροφή και το πόσιμο νερό έχουν επίσης ενοχοποιηθεί για την ανάπτυξη ποικίλων αυτοάνοσων μηχανισμών σε άτομα που έχουν βέβαι μια άγνωστη γενετική προδιάθεση και μπορεί έτσι να οδηγηθούν τελικά και σε καταστροφή των β- κυττάρων τους. Τα νιτρώδη, οι νιτροζαμίνες, οι μυκοτοξίνες καθώς και η έκθεση σε άλλους βιομηχανικούς ρύπους, θεωρούνται υπόλογοι για την εμφάνιση του Σακχαρώδη Διαβήτη 1.
Η τεχνολογική ανάπτυξη που κερδίζει καθημερινά έδαφος με τις τεχνικές κατασκευές είτε στο χώρο εργασίας είτε στο σπίτι μας, πλημυρίζει την ζωή μας με χημικά παραπροϊόντα που διασπείρονται λόγω της εκτεταμένης εκβιομηχάνισης. Για παράδειγμα τα PCBs (polychlorinated biphenyls) που χρησιμοποιούνται μαζικά στις υδραυλικές εγκαταστάσεις, στα χρώματα, τα ελαστικά, τα πλαστικά αλλά και τα οργανοχλωριομένα εντομοκτόνα (P1 P’-DDE) καταστρέφουν, όπως έχει αποδειχθεί, τα ινσουλινοπαραγωγά β- κύτταρα μας ανάλογα με τον βαθμό της χρονικής σε διάρκεια έκθεσης τους σε αυτά, αφού έχει αποδειχθεί ότι έχουν αθροιστική επίδραση και επομένως ο κίνδυνος αυξάνεται δραματικά στο βάθος του χρόνου με την υπερβάλουσα έκθεσή μας.
Το υψηλό βάρος γέννησης και η γρήγορη αύξηση του σωματικού βάρους των βρεφών ηλικίας 12–18 μηνών επίσης ενοχοποιούνται για την εμφάνιση του ΣΔ1, επειδή το αυξημένο ποσοστό του λιπώδους ιστού πυροδοτεί την καταστροφή των β- κυττάρων μέσω ενός άγνωστου μηχανισμού ίνωσης.
Επίσης η παιδική παχυσαρκία οδηγεί σε πρώιμη εμφάνιση ινσουλινοαντίστασης που με την σειρά της μπορεί να ξεκινήσει μια ευρεία αυτοάνοση απάντηση.
Το άγχος προκαλεί Διαβήτη
Το ψυχολογικό στρες, λόγω διαζυγίου ή θανάτου γονέα, μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική αυτοάνοση απάντηση, ενεργοποιώντας ορμονοευαίσθητους μηχανισμούς.
Γενικότερα σε σύγκριση με τις προηγούμενες δεκαετίες, το στρες σήμερα δυναστεύει υπέρμετρα τη ζωή μικρών και μεγάλων, αφού υποχρεωτικά τους υποβάλλει σε έναν γρήγορο εγκλιματισμό σε νέες απαιτητικές συνθήκες με υπερβολικές απαιτήσεις τόσο στον εργασιακό χώρο όσο και στο κοινωνικό περιβάλλον. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα να επηρεάζεται το ορμονικό μας σύστημα με αποτέλεσμα να πυροδοτούνται παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί, υπόλογοι για διάφορα νοσήματα, όπως ο ΣΔ1.
Είναι αξιοσημείωτο το γεγονός ότι οι προσφυγικοί πληθυσμοί που έχουν πολύ διαφορετικό γονιδιακό υλικό από τους γηγενείς κατοίκους, μετά την μετεγκατάσταση τους στις χώρες άφιξης, εμφανίζουν συχνότητα Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 παρόμοια με τους αυτόχθονες, υποδηλώνοντας έτσι ότι το περιβάλλον και όχι το γενετικό υλικό να παίζει τον κυρίαρχο ρόλο στην εμφάνιση του διαβήτη.
Συμπερασματικά λοιπόν ποικίλοι περιβαλλοντικοί παράγοντες αποτελούν παθολογικά μονοπάτια που χρειάζονται ευρεία και λεπτομερή διερεύνηση με στόχο την μελλοντική οργάνωση ουσιαστικών στρατηγικών πρόληψης της εμφάνισης ΣΔ1 ιδιαίτερα για τα άτομα που έχουν ένα αυξημένο γενετικά προκαθορισμένο κίνδυνο.