Η νόσος Αλτσχάιμερ είναι μια εξουθενωτική νευροεκφυλιστική και νευροφλεγμονώδης νόσος που είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί. Οι περισσότερες υπάρχουσες θεραπείες στοχεύουν στη συσσώρευση των πλακών β αμυλοειδούς στον εγκέφαλο και απαιτούν έγκαιρη παρέμβαση και ενδοφλέβια θεραπεία.
Μια ομάδα ερευνητών από το Brigham and Women’s Hospital εξέτασε εάν μια θεραπεία που δοκιμάζεται σε ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση (σκλήρυνση κατά πλάκας) και μειώνει τη φλεγμονή των κυττάρων του ανοσοποιητικού στον εγκέφαλο, θα μπορούσε να έχει θετική επίδραση στη νόσο Αλτσχάιμερ σε μοντέλα ποντικιών.
Σύμφωνα με την έρευνα που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Proceedings of the National Academy of Sciences, διαπίστωσαν ότι μια ρινική ανοσοθεραπεία -με την ονομασία anti-CD3- μείωσε τη φλεγμονή και βελτίωσε τη γνωστική λειτουργία ανεξάρτητα από τις πλάκες β αμυλοειδούς.
Ακολουθούν οι κλινικές δοκιμές της ρινικής ανοσοθεραπείας για τη νόσο Αλτσχάιμερ σε ανθρώπους
Σε αυτή τη μελέτη, τα ποντίκια έλαβαν ενδορινική θεραπεία τρεις φορές την εβδομάδα με anti-CD3 για πέντε μήνες. Η θεραπεία περιόρισε αποτελεσματικά την ενεργοποίηση των μικρογλοίων -ανοσοκυττάρων που είναι υπεύθυνα για τη φλεγμονή στον εγκέφαλο.
Τα ποντίκια που έλαβαν θεραπεία απέδωσαν καλύτερα σε δοκιμές συμπεριφοράς, επιδεικνύοντας βελτιωμένη γνωστική ικανότητα. Οι ερευνητές εντόπισαν επίσης αλλαγές στα πρότυπα γονιδιακής έκφρασης στον εγκέφαλο και μια επέκταση των ρυθμιστικών Τ κυττάρων που καταπολεμούν τις ασθένειες στην περιφέρεια του εγκεφάλου μετά τη θεραπεία. Όλες οι αλλαγές ήταν ανεξάρτητες από τα επίπεδα των πλακών του β αμυλοειδούς.
Οι ερευνητές σχεδιάζουν να διερευνήσουν τη χρήση αυτής της ανοσοθεραπείας σε ζώα σε συνδυασμό με θεραπείες κατά του αμυλοειδούς και να επεκταθούν σε κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους. Η εργασία βασίζεται σε προηγούμενες μελέτες της ομάδας που δοκίμασαν το foralumab – τη μόνη αποκλειστικά ανθρώπινη θεραπεία με μονοκλωνικά αντισώματα κατά του CD3- σε ασθενείς με COVID-19 και πολλαπλή σκλήρυνση.
«Παρέχουμε στοιχεία ότι η ενδορινική θεραπεία με anti-CD3 μπορεί να μειώσει την ενεργοποίηση των μικρογλοίων και να επεκτείνει τα Τ κύτταρα σε ένα μοντέλο ποντικού με Αλτσχάιμερ», δήλωσε ο συγγραφέας Howard L. Weiner, από το Τμήμα Νευρολογίας και κατέληξε:
«Αυτό αντιπροσωπεύει μια μοναδική προσέγγιση για τη θεραπεία μεταγενέστερου σταδίου για τη νόσο Αλτσχάιμερ που μπορεί να εφαρμοστεί και σε άλλες καταστάσεις φλεγμονώδους νόσου».