Η διαβητική οφθαλμική νόσος βρήκε τη θεραπεία της, λένε οι ειδικοί. Φως ελπίδας χαρίζει νέα έρευνα στους ασθενείς που πάσχουν από διαβήτη και προβλήματα που απειλούν την όρασή τους!
Ο διαβήτης μπορεί να οδηγήσει σε διαβητική οφθαλμική νόσο, μια ομάδα οφθαλμικών προβλημάτων όπως η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, το οίδημα της διαβητικής ωχράς κηλίδας, το γλαύκωμα και ο καταρράκτης. Σύμφωνα με τους ειδικούς της Mayo Clinic, η διαβητική οφθαλμική νόσος εμφανίζεται επειδή τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα βλάπτουν τα αιμοφόρα αγγεία του πίσω μέρους του ματιού (αμφιβληστροειδή). Οι οφθαλμικές παθήσεις λόγω διαβήτη που προκαλούν απώλεια όρασης επηρεάζουν σχεδόν 8 εκατομμύρια Αμερικανούς – ένα στατιστικό στοιχείο που ενδέχεται να διπλασιαστεί σχεδόν μέχρι το 2040, σύμφωνα με τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας.
Μόλις ανακαλύφθηκε νέο πειραματικό φάρμακο
Ερευνητές στο Οφθαλμολογικό Ινστιτούτο Wilmer του Johns Hopkins Medicine στη Βαλτιμόρη ανακάλυψαν ένα πειραματικό φάρμακο που μπορεί να αποτρέψει ή να επιβραδύνει την απώλεια όρασης σε άτομα με διαβήτη.
Για τις ανάγκες της έρευνας, που δημοσιεύθηκε στις 25 Μαΐου στο Journal of Clinical Investigation, χρησιμοποιήθηκαν ποντίκια καθώς και ανθρώπινα οργανοειδή αμφιβληστροειδούς. Η ομάδα εστίασε σε μοντέλα δύο κοινών διαβητικών οφθαλμικών παθήσεων: της πολλαπλασιαστικής διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και του διαβητικού οιδήματος της ωχράς κηλίδας, τα οποία επηρεάζουν τον αμφιβληστροειδή (τον ιστό που ανιχνεύει το φως στο πίσω μέρος του ματιού που μεταδίδει επίσης σήματα όρασης στον εγκέφαλο).
Στην πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, νέα αιμοφόρα αγγεία υπεραναπτύσσονται στην επιφάνεια του αμφιβληστροειδούς, προκαλώντας αιμορραγία ή αποκολλήσεις του αμφιβληστροειδούς και βαθιά απώλεια όρασης. Στο διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας, τα αιμοφόρα αγγεία στο μάτι διαρρέουν υγρό, οδηγώντας σε πρήξιμο του κεντρικού αμφιβληστροειδούς, καταστρέφοντας τα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς που είναι υπεύθυνα για την κεντρική όραση.
Τα αποτελέσματα της μελέτης δείχνουν ότι μια ένωση που ονομάζεται 32-134D (που προηγουμένως είχε αποδειχθεί ότι επιβραδύνει την ανάπτυξη του όγκου του ήπατος σε ποντίκια) εμπόδισε τη διαβητική αγγειακή νόσο του αμφιβληστροειδούς μειώνοντας τα επίπεδα της πρωτεΐνης HIF. Οι δόσεις του 32-134D φάνηκαν επίσης να είναι ασφαλέστερες από μια άλλη θεραπεία που στοχεύει επίσης στο HIF και βρίσκεται υπό έρευνα για τη θεραπεία της διαβητικής οφθαλμικής νόσου.
Η τρέχουσα θεραπεία τόσο για την πολλαπλασιαστική διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια όσο και για το διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας περιλαμβάνει ενέσεις στα μάτια με θεραπείες με αντι-αγγειακό ενδοθηλιακό αυξητικό παράγοντα (Anti-VEGF). Οι θεραπείες Anti-VEGF μπορούν να σταματήσουν την ανάπτυξη και τη διαρροή των αιμοφόρων αγγείων στον αμφιβληστροειδή σε ασθενείς με διαβήτη.
Πόσο ασφαλείς για τους ασθενείς είναι οι νέες θεραπείες;
Ωστόσο, αυτές οι θεραπείες δεν αποδεικνύονται αποτελεσματικές για αρκετούς ασθενείς και είναι πιθανό με παρατεταμένη χρήση να προκαλέσουν παρενέργειες όπως αυξημένη εσωτερική πίεση των ματιών ή βλάβη του οφθαλμικού ιστού.
Ο Akrit Sodhi, M.D., Ph.D., συγγραφέας της νέας μελέτης, και Καθηγητής Οφθαλμολογίας στην Ιατρική Σχολή του Johns Hopkins και στο Wilmer Eye Institute, εξηγεί ότι η ιδέα της αναστολής της HIF, θεμελιώδους πρωτεΐνης στο σώμα, έχει εγείρει ανησυχίες σχετικά με την τοξικότητα σε πολλούς ιστούς και όργανα. Όταν όμως μαζί με την ομάδα του πραγματοποίησε εκτεταμένες δοκιμές, «βρήκαμε ότι το φάρμακο 32-134D ήταν εξαιρετικά ανεκτό στα μάτια και μείωσε αποτελεσματικά τα επίπεδα HIF» τονίζει.
«Αυτή η μελέτη υπογραμμίζει πως η αναστολή του HIF με 32-134D δεν είναι απλώς μια δυνητικά αποτελεσματική θεραπευτική προσέγγιση, αλλά είναι και ασφαλής», λέει ο Sodhi, και συμπληρώνει: “Τα άτομα που αντιμετωπίζουν διαβητική οφθαλμική νόσο και απώλεια όρασης περιλαμβάνουν μέλη της οικογένειάς μας, φίλους, συναδέλφους – είναι μια ασθένεια που επηρεάζει μια μεγάλη ομάδα ανθρώπων. Η ανακάλυψη ασφαλών θεραπειών είναι κρίσιμη για τον αυξανόμενο αυτό πληθυσμό ασθενών”. Τέλος, ο Sodhi επισημαίνει ότι απαιτούνται περαιτέρω μελέτες σε ζωικά μοντέλα πριν προχωρήσει η επιστήμη σε κλινικές δοκιμές.