Μπορεί ο διαβήτης να αντιστραφεί με επαναπρογραμματισμό στα κύτταρα; Νέα έρευνα δείχνει ότι η αποκατάσταση της λειτουργίας τους ίσως επαναφέρει την παραγωγή ινσουλίνης και αλλάξει τα δεδομένα στη θεραπεία.
Δίαιτα για αντίσταση στην ινσουλίνη: Η Νο1 συνταγή πρωινού για ρύθμιση του σακχάρου
Ερευνητές ανακαλύπτουν πρωτοποριακή θεραπεία του διαβήτη όπου αναστρέφονται τα κύτταρα για να παράξουν ινσουλίνη
Τα μιτοχόνδρια είναι απαραίτητα για την παραγωγή ενέργειας που τροφοδοτεί τα κύτταρα και τους επιτρέπει να λειτουργούν.
Ωστόσο, οι μιτοχονδριακές δυσλειτουργίες συνδέονται με την ανάπτυξη ασθενειών όπως ο διαβήτης τύπου 2. Οι ασθενείς με αυτή την πάθηση είτε δεν μπορούν να παράγουν αρκετή ινσουλίνη είτε δεν μπορούν να χρησιμοποιήσουν αποτελεσματικά την ινσουλίνη που παράγει το πάγκρεάς τους για να διατηρήσουν φυσιολογικά επίπεδα σακχάρου στο αίμα.
Αρκετές μελέτες έχουν δείξει ότι τα παγκρεατικά β-κύτταρα, τα οποία παράγουν ινσουλίνη, σε διαβητικούς ασθενείς έχουν μη φυσιολογικά μιτοχόνδρια και δεν παράγουν αρκετή ενέργεια. Ωστόσο, αυτές οι μελέτες δεν έχουν εξηγήσει γιατί τα κύτταρα συμπεριφέρονται με αυτόν τον τρόπο.
Τι είναι ο διαβήτης τύπου 2;
Ο διαβήτης τύπου 2 είναι μια χρόνια πάθηση που χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα λόγω της αναποτελεσματικής χρήσης ινσουλίνης από τον οργανισμό, γνωστή ως αντίσταση στην ινσουλίνη. Με την πάροδο του χρόνου, το πάγκρεας αδυνατεί να παράγει αρκετή ινσουλίνη για να διατηρήσει φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης.
Πολλά άτομα, ωστόσο, μπορεί να μην εμφανίζουν συμπτώματα, οδηγώντας σε καθυστερημένη διάγνωση. Η έγκαιρη ανίχνευση και η διαχείριση είναι σημαντικές για την πρόληψη επιπλοκών όπως καρδιακές παθήσεις, νευρική βλάβη και νεφρικά προβλήματα. Αλλαγές στον τρόπο ζωής, όπως μια ισορροπημένη διατροφή και τακτική σωματική δραστηριότητα, παίζουν σημαντικό ρόλο στον έλεγχο των επιπέδων σακχάρου στο αίμα.
Διαβήτης τύπου 2: Συμπτώματα
Ο διαβήτης τύπου 2 συχνά αναπτύσσεται σταδιακά, με αποτέλεσμα τα συμπτώματά του να είναι εύκολα να παραληφθούν. Συνηθισμένα σημάδια περιλαμβάνουν:
- Αυξημένη δίψα και συχνουρία: Η περίσσεια ζάχαρης στην κυκλοφορία του αίματος απορροφά υγρά από τους ιστούς, οδηγώντας σε αφυδάτωση και αυξημένη δίψα.
- Αυξημένη πείνα: Χωρίς αρκετή ινσουλίνη, τα κύτταρα δεν λαμβάνουν αρκετή ενέργεια, προκαλώντας αυξημένη πείνα.
- Ακούσια απώλεια βάρους: Παρά την αυξημένη κατανάλωση τροφής, μπορεί να συμβεί απώλεια βάρους καθώς το σώμα καίει μυϊκή μάζα και λίπος για ενέργεια.
- Κόπωση: Η ανεπαρκής ποσότητα ζάχαρης στα κύτταρα μπορεί να προκαλέσει αίσθημα κόπωσης και ευερεθιστότητας.
- Θολή όραση: Τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορούν να προκαλέσουν πρήξιμο του φακού του ματιού, οδηγώντας σε αλλαγές στην όραση.
- Αργή επούλωση πληγών και συχνές λοιμώξεις: Ο διαβήτης μπορεί να επηρεάσει τη ροή του αίματος και να προκαλέσει νευρική βλάβη, καθιστώντας δυσκολότερη την επούλωση του σώματος.
- Μούδιασμα ή μυρμήγκιασμα στα χέρια ή τα πόδια: Το υψηλό σάκχαρο στο αίμα μπορεί να προκαλέσει νευρική βλάβη, οδηγώντας σε αισθήσεις μυρμηγκιάσματος ή μούδιασμα.
- Σκούρες περιοχές στο δέρμα: Σκούρες, βελούδινες περιοχές δέρματος σε πτυχές του σώματος μπορεί να είναι ένα σημάδι αντίστασης στην ινσουλίνη.
Η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία επηρεάζει την παραγωγή ινσουλίνης και συμβάλλει στον διαβήτη
Σε μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Science, ερευνητές του Πανεπιστημίου του Μίσιγκαν, χρησιμοποιώντας ποντίκια, έδειξαν ότι τα δυσλειτουργικά μιτοχόνδρια πυροδοτούν μια αντίδραση που επηρεάζει την ωρίμανση και τη λειτουργία των β-κυττάρων.
«Θέλαμε να προσδιορίσουμε ποιες οδοί είναι σημαντικές για τη διατήρηση της σωστής μιτοχονδριακής λειτουργίας», δήλωσε η Αμερικανή Emily M. Walker, Ph.D., βοηθός καθηγήτρια εσωτερικής ιατρικής και πρώτη συγγραφέας της μελέτης σύμφωνα με το SciTech Daily. Για τον σκοπό αυτό, η ομάδα προκάλεσε βλάβη σε τρία συστατικά απαραίτητα για τη μιτοχονδριακή λειτουργία
- το DNA τους
- μια οδό που χρησιμοποιείται για την απομάκρυνση κατεστραμμένων μιτοχονδρίων, και
- μια οδό που διατηρεί έναν υγιή πληθυσμό μιτοχονδρίων στο κύτταρο.
«Και στις τρεις περιπτώσεις, ενεργοποιήθηκε η ίδια ακριβώς αντίδραση στο στρες, η οποία οδήγησε τα β-κύτταρα σε ατελή ωρίμανση, διακοπή παραγωγής επαρκούς ινσουλίνης και ουσιαστικά σε παύση της λειτουργίας τους ως β-κύτταρα», δήλωσε η Walker. «Τα αποτελέσματά μας καταδεικνύουν ότι τα μιτοχόνδρια μπορούν να στείλουν σήματα στον πυρήνα και να αλλάξουν τη μοίρα του κυττάρου». Οι ερευνητές επιβεβαίωσαν επίσης τα ευρήματά τους σε ανθρώπινα παγκρεατικά νησιδιακά κύτταρα.
Διαβήτης: Νέα ελπιδοφόρα θεραπεία εξαλείφει την ανάγκη για ινσουλίνη στο 86% των ασθενών
Τι είναι το μιτοχονδριακό στρες;
Το μιτοχονδριακό στρες αναφέρεται σε μια κατάσταση όπου τα μιτοχόνδρια, οι δομές παραγωγής ενέργειας μέσα στα κύτταρα, παρουσιάζουν λειτουργικές διαταραχές λόγω διαφόρων εσωτερικών ή εξωτερικών παραγόντων. Αυτές οι διαταραχές μπορούν να οδηγήσουν σε ανισορροπία στην παραγωγή ενέργειας και αυξημένη παραγωγή αντιδραστικών ειδών οξυγόνου (ROS), τα οποία μπορούν να βλάψουν τα κυτταρικά συστατικά.
Για να αντιμετωπίσουν αυτές τις επιπτώσεις, τα κύτταρα ενεργοποιούν προστατευτικούς μηχανισμούς, όπως η μιτοχονδριακή μη αναδιπλωμένη πρωτεϊνική απόκριση (UPR^mt), η οποία ενισχύει την παραγωγή πρωτεϊνών-συνοδών και πρωτεασών για τη διατήρηση της μιτοχονδριακής λειτουργίας.
Το επίμονο μιτοχονδριακό στρες σχετίζεται με διάφορες μεταβολικές και σχετιζόμενες με την ηλικία ασθένειες, συμπεριλαμβανομένης της αθηροσκλήρωσης, της παχυσαρκίας, του σακχαρώδους διαβήτη και του μεταβολικού συνδρόμου.
Η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία επηρεάζει διάφορα κύτταρα
Τα αποτελέσματά τους ώθησαν την ομάδα να επεκτείνει την έρευνά της σε άλλα κύτταρα που επηρεάζονται κατά τη διάρκεια του διαβήτη. «Ο διαβήτης είναι μια πολυσυστηματική ασθένεια – το άτομο παίρνει βάρος, το ήπαρ παράγει υπερβολική ποσότητα ζάχαρης και οι μύες επηρεάζονται. Γι’ αυτό θέλαμε να εξετάσουμε και άλλους ιστούς», δήλωσε ο Αμερικανός Scott A. Soleimanpour, M.D., διευθυντής του Michigan Diabetes Research Center και ανώτερος συγγραφέας της μελέτης.
Η ομάδα επανέλαβε τα πειράματά της σε ποντίκια σε ηπατικά και λιποαποθηκευτικά κύτταρα και παρατήρησε ότι η ίδια αντίδραση στο στρες ενεργοποιήθηκε. Και οι δύο τύποι κυττάρων δεν ήταν σε θέση να ωριμάσουν και να λειτουργήσουν σωστά. «Παρόλο που δεν έχουμε δοκιμάσει όλους τους πιθανούς τύπους κυττάρων, πιστεύουμε ότι τα αποτελέσματά μας θα μπορούσαν να εφαρμοστούν σε όλους τους διαφορετικούς ιστούς που επηρεάζονται από τον διαβήτη», δήλωσε ο Soleimanpour.
Η αναστροφή της μιτοχονδριακής βλάβης θα μπορούσε να βοηθήσει στην θεραπεία του διαβήτη
Ανεξάρτητα από τον τύπο κυττάρου, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η βλάβη στα μιτοχόνδρια δεν προκάλεσε κυτταρικό θάνατο. Αυτή η παρατήρηση δημιούργησε την πιθανότητα ότι, εάν μπορούσαν να αναστρέψουν τη βλάβη, τα κύτταρα θα λειτουργούσαν φυσιολογικά.
Για να το επιτύχουν αυτό, χρησιμοποίησαν ένα φάρμακο που ονομάζεται ISRIB, το οποίο απέκλεισε την αντίδραση στο στρες. Διαπίστωσαν ότι μετά από τέσσερις εβδομάδες, τα β-κύτταρα ανέκτησαν την ικανότητά τους να ελέγχουν τα επίπεδα γλυκόζης σε ποντίκια.
Διαλειμματική νηστεία: Πότε μπορεί να προκαλέσει διαβήτη τύπου 2; Τι πρέπει να προσέχετε
«Η απώλεια των β-κυττάρων είναι ο πιο άμεσος δρόμος προς τον διαβήτη τύπου 2. Μέσω της μελέτης μας, έχουμε τώρα μια εξήγηση για το τι μπορεί να συμβαίνει και πώς μπορούμε να παρέμβουμε και να διορθώσουμε τη βασική αιτία», δήλωσε ο Soleimanpour. Η ομάδα εργάζεται για την περαιτέρω ανάλυση των κυτταρικών οδών που διαταράσσονται και ελπίζει ότι θα μπορέσει να αναπαράγει τα αποτελέσματά της σε δείγματα κυττάρων από διαβητικούς ασθενείς.
Πηγές: SciTech Daily, Science, American Diabetes Association, Mayo Clinic, Cleveland Clinic, NIH