Νέα έρευνα αποκαλύπτει πώς τα γηρασμένα «κύτταρα ζόμπι» συμβάλλουν στη χρόνια φλεγμονή και τις ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση. Οι επιστήμονες έχουν εντοπίσει βασικούς κυτταρικούς μηχανισμούς, όπως η δυσλειτουργία των μιτοχονδρίων και οι οδοί επιδιόρθωσης του DNA, που οδηγούν στο λεγόμενο inflammaging ή στα ελληνικά τη «φλεγμονο-γήρανση» – δηλαδή τη χρόνια και χαμηλού βαθμού φλεγμονή που σχετίζεται με τη γήρανση. Η στόχευση αυτών των διεργασιών με υπάρχοντα φάρμακα θα μπορούσε να ανοίξει τον δρόμο για νέες θεραπείες αντιγήρανσης.
Νέα έρευνα αποκαλύπτει πώς σχετίζονται τα «κύτταρα ζόμπι» με τη χρόνια φλεγμονή και με ασθένειες που επισπεύδουν τη γήρανση
Η γήρανση είναι μια πολύπλοκη βιολογική διαδικασία που επηρεάζεται από κυτταρικές αλλαγές και μπορεί να έχει σημαντικό αντίκτυπο στη συνολική υγεία. Ένας από τους βασικούς παράγοντες αυτής της διαδικασίας είναι τα γηρασμένα κύτταρα—γνωστά και ως «κύτταρα ζόμπι»—τα οποία σταματούν να διαιρούνται, αλλά παραμένουν μεταβολικά ενεργά. Αυτά τα κύτταρα απελευθερώνουν φλεγμονώδη μόρια που συμβάλλουν σε χρόνιες παθήσεις, όπως οι καρδιακές παθήσεις, ο καρκίνος και οι νευροεκφυλιστικές διαταραχές.
Ενώ ο οργανισμός μπορεί να απομακρύνει τα γηρασμένα κύτταρα σε νεαρή ηλικία, η συσσώρευσή τους με την πάροδο του χρόνου οδηγεί σε ένα φαινόμενο γνωστό ως inflammaging ή στα ελληνικά «φλεγμονο-γήρανση», μια χρόνια, χαμηλού βαθμού φλεγμονή που σχετίζεται με ασθένειες της γήρανσης.
Νέα έρευνα ρίχνει φως στον τρόπο με τον οποίο τα γηρασμένα κύτταρα ενισχύουν αυτή τη διαδικασία και πώς η στόχευσή τους θα μπορούσε να οδηγήσει σε καινοτόμες θεραπείες αντιγήρανσης. Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι η λειτουργία των μιτοχονδρίων παίζει κρίσιμο ρόλο στη ρύθμιση της φλεγμονής που προκαλείται από αυτά τα κύτταρα. Πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Nature Communications διαπίστωσε ότι η ενεργοποίηση της πρωτεΐνης όγκου p53 μπορεί να καταστείλει τις επιβλαβείς εκκρίσεις των γηρασμένων κυττάρων, μειώνοντας δυνητικά τη φλεγμονο-γήρανση.
Οι ερευνητές ελπίζουν να αναπτύξουν στοχευμένες θεραπείες βασισμένες στη σχέση μεταξύ των μηχανισμών επιδιόρθωσης του DNA, της μιτοχονδριακής υγείας και της φλεγμονής, με στόχο να προάγουν τη μακροζωία και θα καταπολεμήσουν τις ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση.
Πρόληψη της χρόνιας φλεγμονής που προκαλείται από τα «κύτταρα ζόμπι»
Στους ανθρώπους και σε άλλους πολυκύτταρους οργανισμούς, τα κύτταρα πολλαπλασιάζονται. Αυτή η θεμελιώδης διαδικασία προωθεί την ανάπτυξη από το έμβρυο έως την ενηλικίωση και υποστηρίζει την επιδιόρθωση των ιστών καθ’ όλη τη διάρκεια της ζωής.
Ωστόσο, ορισμένοι παράγοντες μπορούν να διαταράξουν αυτόν τον κύκλο, οδηγώντας τα κύτταρα να λειτουργήσουν σαν «ζόμπι» με αποτέλεσμα να προκαλέσουν γήρανση. Σε αυτή την κατάσταση, τα κύτταρα παραμένουν ζωντανά, αλλά χάνουν την ικανότητά τους να διαιρούνται και να δημιουργούν νέα κύτταρα.
Παρόλο που το σώμα μπορεί να απομακρύνει αυτά τα γηρασμένα κύτταρα, τείνουν να συσσωρεύονται με την πάροδο του χρόνου. Καθώς το ανοσοποιητικό σύστημα γίνεται λιγότερο αποτελεσματικό στην απομάκρυνσή τους, συμβάλλουν στη διαδικασία της γήρανσης.
Τα «κύτταρα ζόμπι» και η γήρανση σύμφωνα με σχετική έρευνα του 2023
Ερευνητές της Mayo Clinic αποκάλυψαν νέες πληροφορίες σχετικά με το πώς η γήρανση επηρεάζει την κυτταρική υγεία, ειδικά μέσω του ρόλου των γηρασμένων κυττάρων—που συχνά αποκαλούνται «κύτταρα ζόμπι». Αυτά τα κύτταρα σταματούν να αναπτύσσονται, αλλά συνεχίζουν να εκκρίνουν φλεγμονώδη και άλλα βλαβερά μόρια για τους ιστούς, συμβάλλοντας στις ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση.
Ενώ το ανοσοποιητικό σύστημα απομακρύνει αυτά τα κύτταρα στη νεαρή ηλικία, με την πάροδο του χρόνου συσσωρεύονται, οδηγώντας σε αρνητικές συνέπειες για την υγεία. Μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Aging Cell ανέλυσε βιοδείκτες που εκκρίνονται από γηρασμένα κύτταρα και διαπίστωσε ότι μπορούν να προβλέψουν κινδύνους για την υγεία των ηλικιωμένων, πέρα από παραδοσιακούς παράγοντες όπως η ηλικία, το φύλο ή η παρουσία χρόνιων παθήσεων.
Η έρευνα περιέλαβε 1.923 ενήλικες ηλικίας 65 ετών και άνω και διαπίστωσε ότι συγκεκριμένοι βιοδείκτες—GDF15, VEGFA, PARC και MMP2—συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο θνησιμότητας. Μερικοί από αυτούς τους βιοδείκτες σχετίζονται ήδη με χρόνιες ασθένειες όπως οι καρδιοπάθειες και ο καρκίνος. Σύμφωνα με τον Nathan LeBrasseur, Ph.D., απόφοιτος του Πανεπιστημίου της Βοστώνης, αυτά τα ευρήματα θα μπορούσαν να βοηθήσουν στον εντοπισμό ατόμων που διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο κακής υγείας, ακόμη και αν δεν πάσχουν από κάποια συγκεκριμένη ασθένεια.
Η μελλοντική έρευνα στοχεύει να διερευνήσει πώς οι αλλαγές στον τρόπο ζωής και οι ιατρικές παρεμβάσεις θα μπορούσαν να επηρεάσουν αυτούς τους βιοδείκτες, ανοίγοντας έτσι τον δρόμο για νέες θεραπείες που στοχεύουν τα γηρασμένα κύτταρα.
5 τρόποι να μειώσετε τη χρόνια φλεγμονή χωρίς φάρμακα
Φλεγμονο-γήρανση: Ο ρόλος των γηρασμένων κυττάρων στη χρόνια φλεγμονή
«Εκτός από το ότι σταματούν να αναπτύσσονται και να πολλαπλασιάζονται, το άλλο κύριο χαρακτηριστικό των γηρασμένων κυττάρων είναι ότι διαθέτουν αυτό το φλεγμονώδες πρόγραμμα, το οποίο τα αναγκάζει να εκκρίνουν φλεγμονώδη μόρια», δήλωσε ο Βρετανός Peter Adams, PhD, διευθυντής και καθηγητής στο Πρόγραμμα Γονιδιώματος Καρκίνου και Επιγενετικής στο Sanford Burnham Prebys και ανώτερος συγγραφέας της μελέτης.
Τα κύτταρα που «εκτελούν» αυτό το φλεγμονώδες πρόγραμμα θεωρείται ότι εμφανίζουν τον φαινότυπο εκκριτικής γήρανσης (SASP). Η υπερβολική συγκέντρωση κυττάρων με SASP, τα οποία εκκρίνουν φλεγμονώδη μόρια, μπορεί να συμβάλει στη χρόνια φλεγμονή του οργανισμού. Αυτή η εκτεταμένη φλεγμονή—γνωστή ως φλεγμονο-γήρανση—έχει συνδεθεί με πολλές ασθένειες που σχετίζονται με τη γήρανση.
Νέα ευρήματα για την επιδιόρθωση του DNA και τη φλεγμονο-γήρανση
Επιστήμονες από το Sanford Burnham Prebys και συνεργάτες από όλη την Αμερική δημοσίευσαν ευρήματα στις 5 Μαρτίου 2025 στο Nature Communications, αποκαλύπτοντας ότι τα μιτοχόνδρια, που τροφοδοτούν τα κύτταρά μας, ελέγχουν επίσης την ικανότητα μιας πρωτεΐνης επιδιόρθωσης του DNA να καταστέλλει το SASP, γεγονός που μπορεί να μειώσει ή να καθυστερήσει τη φλεγμονο-γήρανση.
Η ερευνητική ομάδα μετέτρεψε ανθρώπινα κύτταρα σε γηρασμένα εκθέτοντάς τα σε ακτινοβολία και χρησιμοποίησε αυτά τα κύτταρα για να αποδείξει ότι η πρωτεΐνη p53 καταστέλλει το SASP και ένα από τα γεγονότα που το ενεργοποιούν—τον σχηματισμό κυτταροπλασματικών θραυσμάτων χρωματίνης (CCF).
Αυτά τα θραύσματα είναι κομμάτια κατεστραμμένου DNA που έχουν εκτοπιστεί από τους πυρήνες των κυττάρων προς το κυτταρόπλασμα, το οποίο γεμίζει τον χώρο μεταξύ της εξωτερικής μεμβράνης και του κεντρικού πυρήνα. Η παρουσία DNA σε σημεία όπου δεν ανήκει μπορεί να ενεργοποιήσει το ανοσοποιητικό σύστημα και να συμβάλει στην ανάπτυξη του SASP.
Αρχικές δοκιμές δείχνουν ποιος είναι ο ρόλος που παίζουν τα μιτοχόνδρια
Οι επιστήμονες επικύρωσαν τα ευρήματά τους σε ποντίκια, χρησιμοποιώντας ένα φάρμακο που αναπτύχθηκε από ερευνητές καρκίνου για την ενεργοποίηση της πρωτεΐνης p53 με σκοπό την καταστολή των όγκων. Στα ηλικιωμένα ποντίκια, το φάρμακο δεν μείωσε τον αριθμό των γηρασμένων κυττάρων, αλλά αντιστρέφοντας το κυτταρικό προφίλ που χαρακτηρίζει το SASP που σχετίζεται με την ηλικία, ενδέχεται να σταμάτησε τη φλεγμονώδη ρύπανση που οδηγεί στη φλεγμονο-γήρανση.
Επιπλέον, οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι τα γηρασμένα κύτταρα παρουσιάζουν δυσλειτουργία στα μιτοχόνδρια, τα οποία αποτελούν την κύρια πηγή ενέργειας των κυττάρων. Τα καταπονημένα μιτοχόνδρια μπορούν να προκαλέσουν τον σχηματισμό CCF και να μειώσουν την έκφραση του γονιδίου που περιέχει τις οδηγίες για την παραγωγή της p53.
«Συνολικά, έχουμε εντοπίσει έναν κυτταρικό κύκλο ικανό να προάγει την επιδιόρθωση του DNA και την ακεραιότητα του γονιδιώματος, ενώ ταυτόχρονα καταστέλλει το επικίνδυνο φλεγμονώδες χαρακτηριστικό των γηρασμένων κυττάρων που συμβάλλει στις ασθένειες της γήρανσης», δήλωσε ο Βρετανός Karl Miller, PhD, επιστήμονας στο εργαστήριο του Adams στο Sanford Burnham Prebys και κύριος συγγραφέας της μελέτης.
Μήπως σας γερνάει και σας ασχημαίνει η δουλειά σας; Κάντε το τεστ που το αποκαλύπτει
«Επίσης, αποδείξαμε ότι αυτή η οδός μπορεί να τροποποιηθεί με υπάρχοντα φάρμακα τόσο σε καλλιεργημένα κύτταρα όσο και σε ποντίκια, γεγονός που υποδηλώνει ότι κάποια μέρα ίσως είναι δυνατόν να σχεδιαστεί μια θεραπεία που στοχεύει την p53 για την προώθηση μιας υγιέστερης γήρανσης».
Πηγές: SciTech Daily, Nature (1), Mayo Clinic News, Nature (2)